Медики дізналися, як знищити самий поширений вірус людини

205

Молекулярні біологи з США створили антитіло-«франкенштейн», здатний розпізнавати і знищувати клітини, інфіковані цитомегаловірусом, чиїм носієм стає кожен другий чоловік. Перші підсумки їх дослідів були розкриті в Journal of Biological Chemistry.
«Зараз у нас на руках є молекула, яка схожа на антитіло, але при цьому може приєднуватися до білків цитомегаловірусу, з якими зазвичай зв’язуються рецептори Т-клітин. Звичайні антитіла не володіють такою здатністю, з-за чого їх створення стало настільки великим досягненням для нас», — розповідає Дженніфер Мейнард (Jennifer Maynard) з університету Техасу в Остіні (США), пише ria.ru.
Цитомегаловірус (CMV) давно вважається самим «успішним» вірусом, що вражає людину. Більше половини дорослих людей у віці 40 років і більше заражені цим патогеном, який продовжує залишатися в їх тілі протягом усього життя.
Звичайно зараження відбувається безсимптомно, однак при наявності проблем з імунною системою цитомегаловірусна інфекція може призвести до летального результату, і, як недавно з’ясували генетики, до розвитку раку мозку. Тому біологи з усіх куточків планети почали шукати способи його знищення.
Мейнард і її колеги зробили великий крок до створення вакцини від цитомегаловірусу, звернувши увагу на одну просту річ. Головні «диригенти» імунної системи, так звані Т-клітини, можуть знаходити сліди цього вірусу в деяких клітинах і знищувати їх, посилаючи в них сигнал самознищення.
Антитіла, за поки що незрозумілих причин, не володіють подібною здатністю. Це наштовхнуло вчених на думку створити своєрідну молекулу-«франкенштейн», яка б одночасно могла знаходити віруси, як Т-клітини, і міцно прикріплятися до них, як це роблять антитіла.
Керуючись цією думкою, вчені пересадили частину геному Т-клітин, що відповідає за складання рецепторів, які розпізнають цитомегаловірус, в особливу культуру клітин хом’ячків, яку генетики використовують для «вирощування» чужорідних білків.
При цьому генетики внесли безліч випадкових мутацій в цю частину ДНК, сподіваючись отримати таку версію «противірусного рецептора, яка б міцніше з’єднувалася з патогеном, ніж це роблять звичайні Т-клітини.