Російські вчені провели порівняльне дослідження двох моделей ішемічного інсульту на тваринах і виявили, що вони розрізняються по впливу на рівень гормону стресу. Так, в одній з них відбувалося його накопичення, що, як вважають автори, запускає запальні процеси в гіпокампі — відділі мозку, що відповідає за пам’ять і емоції. Це може бути причиною його подальшого пошкодження і розвитку постінсультних когнітивних і емоційних розладів. Результати експерименту показують, що підходи до доклінічних випробувань препаратів для лікування ішемічного інсульту потребують суттєвого уточнення. Статті по роботі, підтриманій грантом російського наукового фонду (рнф), опубліковані в international journal of molecular sciences і frontiers in neuroscience neurodegeneration.
Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку — — один з найпоширеніших типів захворювання, на його частку припадає 87% випадків інсульту. Він є наслідком закупорки судин і припинення надходження крові до того чи іншого відділу головного мозку. В результаті нейрони перестають отримувати кисень і поживні речовини і гинуть. Ішемічний інсульт викликає погіршення роботи відділів мозку, порушених ішемією, в результаті чого розвиваються неврологічні порушення, які можуть зберігатися довгий час. Існує високий ризик відкладених постінсультних ефектів, включаючи зниження когнітивних функцій і розвиток емоційних розладів (в першу чергу депресії).
Дані останніх років свідчать, що віддалені наслідки інсульту можуть бути пов’язані не тільки з ушкодженнями ішемізованої зони мозку, але і вторинними ушкодженнями гіпокампу — структури, яка контролює як навчання і пам’ять, так і емоції. Гіпокамп особливо чутливий до надлишку в організмі стресорних глюкокортикоїдних гормонів, і саме вони входять в число факторів ризику важкого результату інсультів і розвитку когнітивних порушень.
Зазвичай в доклінічних дослідженнях використовують спеціальні моделі ішемічного інсульту на гризунах. Проте, більшість препаратів, що показали хороші результати, при використанні в терапії виявилися неефективні. Автори проекту припустили, що це може бути пов’язано з тим, що не враховуються ефекти стрес-реакції організму, яка проявляється у вигляді накопичення гормону стресу (кортизолу у людини і кортикостерону у гризунів). Разом з тим вона має величезне значення у виникненні, перебігу та результаті ішемічного інсульту.
» у терапії основні зусилля спрямовані на лікування безпосереднього пошкодження мозку і запобігання розвитку неврологічного дефіциту. При цьому залишаються без уваги питання пошкодження гіпокампу. Ця структура найбільш вразлива для дії надлишку стресорних гормонів, що може служити основою для його відкладеного під час ушкодження і розвитку важких наслідків інсульту, які не обов’язково залежать від первинної локалізації інфаркту мозку», — розповіла керівник проекту по гранту рнф наталія гуляєва, доктор біологічних наук, професор, керівник лабораторії функціональної біохімії нервової системи інституту вищої нервової діяльності та нейрофізіології ран.
Російські вчені з інституту вищої нервової діяльності і нейрофізіології ран (москва) і науково-практичного психоневрологічного центру імені з.п. Соловйова (москва) провели порівняльне дослідження двох популярних моделей закупорки середньомозкової артерії у гризунів з використанням експериментальних методів коїдзумі і лонга на 85 самцях щурів. Через три дні ступінь ішемічного пошкодження, смертність, неврологічний дефіцит і втрата ваги тварин в цих моделях були однаковими.
Однак у гризунів моделі методу коїдзумі спостерігалося порушення функції кори надниркових залоз, що призвело до підвищеного рівня гормону стресу в крові і його накопичення в гіпокампі. У цих тварин спостерігали також збільшення кількості прозапальних цитокінів (речовин, що сприяють запаленню) в цьому відділі мозку, що може сприяти його пошкодження і відстроченим порушень поведінки.
» завдяки експерименту нами виявлено, що вплив надлишку стрес-гормону значно тільки в одній з двох досліджених моделей ішемічного інсульту. Ми вважаємо, що необхідно порівнювати результати обох моделей, а їх паралельне використання в доклінічних дослідженнях більш перспективно для розробки персоналізованої терапії інсульту у пацієнтів з різною стрес-реактивністю і рівнем кортизолу», — додала наталія гуляєва.
Надалі автори розраховують продовжити дослідження на двох експериментальних моделях, заблокувавши рецептори кортикостерону в » важкій» і створивши його надлишок в «легкій» моделі. В даний час перевірка гіпотези про вплив великої кількості гормону стресу на розвиток віддалених наслідків інсульту проводиться також колегами з науково-практичного психоневрологічного центру імені з.п. Соловйова і державної клінічної лікарні імені м. П. Кончаловського.
